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百草枯中毒1例临床分析

发布时间:  浏览: 次  作者:admin

作者:宋宇

1 临床资料

某女,36岁,农民,服20%百草枯30ml,30min后送入医院。入院时,T36.5℃,P84次/min,R19次/min,BP14/10kPa。神志清,咽部无充血、水肿。心肺正常。中上腹压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及。血常规WBC9.1×109/L,N0.89,HGB109.6g/L,PLT145×109/L,肝脏功能正常。给予清水洗胃,15%漂白土500ml及20%甘露醇200ml胃管内注入及输液、利尿、保护胃黏膜等治疗。入院后渐出现咽喉部烧灼样疼痛,吞咽困难,再次检查显示,咽喉部充血、水肿、给予地塞米松等雾化治疗。第2日出现发热、气紧、憋气、呼吸困难,氧气饱和度70%~90%,咽喉部及口腔黏膜糜烂、溃疡。第5日气紧突然严重加重,胸片示:右液气胸,肺组织压缩50%;左气胸,肺组织压缩30%,双侧颈根部、左胸部皮下气肿,双肺纹理增强、模糊。心电图:窦性心动过速。肝功示:ALT528.2U/L,GTT651.3U/L,ALT441.7U/,TBIL89.3μmol/L,DBIL63.1μmol/L;肾功:BUN25.26μmol/L,CREA681.1μmol/L,心肌酶CDH552U/,CK201U/L,HBDH353U/L。予右胸腔闭式引流,抗炎、保肝、保护心肌对症治疗,低流量(氧浓度<21%)吸氧。第7日,唇、口腔内黏膜广泛糜烂,并覆以灰白色膜样物仍以呼吸困难,气紧、憋气为主要表现。且轻微活动后,症状急剧加重,已反复多次抢救。第10日,肺片示双肺已复张,呼吸困难表现无缓解。第20日,呼吸困难进行性加重,明显紫绀,血气示pH7048PO25.2kPa,PCO24.1kPa,HCO322.5mmHg,SO275%。胸片示:双肺野见散布片状阴影,肺纹理增多,增粗,紊乱,右膈抬高,考虑ARDS,予无创通气。第21日,血气pH7.48,PO24.0kPa,PCO23.9kPa,HCO321.4mmHg。第25日死于呼吸循环衰竭。

2 讨论

百草枯为联吡啶类除草剂。化学名为1、1’-二甲基-4、4-联吡啶阳离子盐,是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂,具有很强的毒性作用。国外报道本病死亡率约为33%~50%。其发病机制一般认为百草枯为一种电子受体,吸入人体后可分布于各组织气管,特别易蓄积于肺脏,被Ⅰ、Ⅱ型肺泡细胞主动转运而摄取到细胞内,作用于细胞内的氧化还原反应,在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。

百草枯中毒的主要临床表现:①局部刺激反应:本例患者口服后出现了口腔、咽喉部黏膜水肿、糜烂及溃疡。考虑同时存在食道和胃黏膜的损害。②全身中毒表现 百草枯中毒可出现全身多系统损害,其中呼吸系统损害表现最为突出。本例患者出现了肝脏、肾脏、心脏等多脏器的损害,表现为肝功、肾功、心肌酶明显异常。但导致患者死亡的主要原因为呼吸系统的损害。患者入院后很快出现气紧、憋气、呼吸困难,并进行性加重出现呼吸衰竭、肺间质纤维化、呼吸窘迫综合症。

此外本例患者在服药后第5天出现双侧气胸及皮下气肿,较为少见,曾有文献有类似的报道。考虑气胸形成的原因为:①患者呕吐时含有百草枯的呕吐物误吸入气管,引起肺组织损伤;②是否存在气管、食管瘘;③百草枯吸收后对肺组织的毒性作用。百草枯中毒时呼吸道的症状为主要表现:气紧、憋气、呼吸困难等。在刚出现气胸时易与其原有的症状混淆并耽误治疗。这要临床医生应注意观察患者呼吸系统的表现及变化,在原有病情的基础上突然出现的呼吸困难加重,应警惕是否有气胸的可能此时应注意患者的肺部的体征,必要时检查胸片。发现气胸后可予胸腔闭式引流排气治疗。因百草枯中毒并发气胸的危险性,在呼吸衰竭的病人使用人工辅助呼吸时应加强重视及预防。

百草枯中至今无特异性解药。在治疗上包括:①防止毒物继续吸收,具体措施有洗胃、吸附剂导泻、利尿等。吸附剂有30%漂白土、活性碳,导泻药物有20%甘露醇,本例患者即采用清水洗 胃后胃管内注入30%漂白土500ml及20%甘露醇200ml,然后以500ml生理盐水冲洗并反复多次使用。②促进毒物排泄使用速尿促进排泄,注意防止水、电解质及酸碱失衡。③保护各脏器功能、减少毒物损伤,如使用自由基清除剂VE、VC等。④避免高浓度给氧,高浓度给氧,增加百草枯的毒性加速患者死亡。在呼吸衰竭及ARDS时可予PEEP人工辅助呼吸。⑤其它可使用糖皮质激素、免疫抑制剂、有文献报告使用地塞米松及环磷酰安治疗,存活率达72%。



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