作者：宋宇

1 临床资料

某女，36岁，农民，服20％百草枯30ml,30min后送入医院。入院时，T36.5℃，P84次/min,R19次/min,BP14/10kPa。神志清，咽部无充血、水肿。心肺正常。中上腹压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及。血常规WBC9.1×10⁹/L，N0.89，HGB109.6g/L，PLT145×10⁹/L，肝脏功能正常。给予清水洗胃，15％漂白土500ml及20％甘露醇200ml胃管内注入及输液、利尿、保护胃黏膜等治疗。入院后渐出现咽喉部烧灼样疼痛，吞咽困难，再次检查显示，咽喉部充血、水肿、给予地塞米松等雾化治疗。第2日出现发热、气紧、憋气、呼吸困难，氧气饱和度70％～90％，咽喉部及口腔黏膜糜烂、溃疡。第5日气紧突然严重加重，胸片示：右液气胸，肺组织压缩50％；左气胸，肺组织压缩30％，双侧颈根部、左胸部皮下气肿，双肺纹理增强、模糊。心电图：窦性心动过速。肝功示：ALT528.2U/L，GTT651.3U/L，ALT441.7U/，TBIL89.3μmol/L，DBIL63.1μmol/L；肾功：BUN25.26μmol/L,CREA681.1μmol/L，心肌酶CDH552U/,CK201U/L,HBDH353U/L。予右胸腔闭式引流，抗炎、保肝、保护心肌对症治疗，低流量（氧浓度<21%）吸氧。第7日，唇、口腔内黏膜广泛糜烂，并覆以灰白色膜样物仍以呼吸困难，气紧、憋气为主要表现。且轻微活动后，症状急剧加重，已反复多次抢救。第10日，肺片示双肺已复张，呼吸困难表现无缓解。第20日，呼吸困难进行性加重，明显紫绀，血气示pH7048PO₂5.2kPa，PCO₂4.1kPa，HCO₃22.5mmHg，SO₂75%。胸片示：双肺野见散布片状阴影，肺纹理增多，增粗，紊乱，右膈抬高，考虑ARDS，予无创通气。第21日，血气pH7.48,PO₂4.0kPa，PCO₂3.9kPa,HCO₃21.4mmHg。第25日死于呼吸循环衰竭。

2 讨论

百草枯为联吡啶类除草剂。化学名为1、1’-二甲基-4、4-联吡啶阳离子盐，是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂，具有很强的毒性作用。国外报道本病死亡率约为33％～50％。其发病机制一般认为百草枯为一种电子受体，吸入人体后可分布于各组织气管，特别易蓄积于肺脏，被Ⅰ、Ⅱ型肺泡细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。

百草枯中毒的主要临床表现：①局部刺激反应：本例患者口服后出现了口腔、咽喉部黏膜水肿、糜烂及溃疡。考虑同时存在食道和胃黏膜的损害。②全身中毒表现 百草枯中毒可出现全身多系统损害，其中呼吸系统损害表现最为突出。本例患者出现了肝脏、肾脏、心脏等多脏器的损害，表现为肝功、肾功、心肌酶明显异常。但导致患者死亡的主要原因为呼吸系统的损害。患者入院后很快出现气紧、憋气、呼吸困难，并进行性加重出现呼吸衰竭、肺间质纤维化、呼吸窘迫综合症。

此外本例患者在服药后第5天出现双侧气胸及皮下气肿，较为少见，曾有文献有类似的报道。考虑气胸形成的原因为：①患者呕吐时含有百草枯的呕吐物误吸入气管，引起肺组织损伤；②是否存在气管、食管瘘；③百草枯吸收后对肺组织的毒性作用。百草枯中毒时呼吸道的症状为主要表现：气紧、憋气、呼吸困难等。在刚出现气胸时易与其原有的症状混淆并耽误治疗。这要临床医生应注意观察患者呼吸系统的表现及变化，在原有病情的基础上突然出现的呼吸困难加重，应警惕是否有气胸的可能此时应注意患者的肺部的体征，必要时检查胸片。发现气胸后可予胸腔闭式引流排气治疗。因百草枯中毒并发气胸的危险性，在呼吸衰竭的病人使用人工辅助呼吸时应加强重视及预防。

百草枯中至今无特异性解药。在治疗上包括：①防止毒物继续吸收，具体措施有洗胃、吸附剂导泻、利尿等。吸附剂有30％漂白土、活性碳，导泻药物有20％甘露醇，本例患者即采用清水洗 胃后胃管内注入30％漂白土500ml及20％甘露醇200ml，然后以500ml生理盐水冲洗并反复多次使用。②促进毒物排泄使用速尿促进排泄，注意防止水、电解质及酸碱失衡。③保护各脏器功能、减少毒物损伤，如使用自由基清除剂V_E、V_C等。④避免高浓度给氧，高浓度给氧，增加百草枯的毒性加速患者死亡。在呼吸衰竭及ARDS时可予PEEP人工辅助呼吸。⑤其它可使用糖皮质激素、免疫抑制剂、有文献报告使用地塞米松及环磷酰安治疗，存活率达72％。