作者 时庆华 李巍 李跃维

【摘要】为了探讨氮氧化物中毒与肝损害的相关性，通过对一起急性氮氧化物中毒事故中合并有肝损害的6例病例临床资料结果进行分析，结果显示，6例急性氮氧化物中毒患者丙氨酸氨基转移酶均增高，天门冬氨酸氨基转移酶2例增高，胆红素增高1例。提示，氮氧化物可以参与肝损害的过程，加重肝脏损伤。

【关键词】氮氧化物中毒；肝损害；临床分析

氮氧化物中毒的主要靶器官是呼吸系统，发生中毒性肝损害少见，现将我院近期收治的一起急性氮氧化物中毒事故中合并有肝损害的6例病例临床资料分析结果报告如下。

1 一般资料

6例中毒病例均来自某钼业公司，在投产试车过程中，因人工清出反应釜内用硝酸酸洗过的钼精矿渣时发生了急性氮氧化物中毒事故。6名患者均为男性，年龄为18~32岁，平均年龄为(25.3±5.6)岁。工龄为1~3月，平均工龄为(0.13±0.06)a；接触毒物时间平均约15 min；接毒后入院就诊时间约为24 h。所有患者上岗前体检资料显示胸片、肝功能结果均正常。

2 临床表现

6例患者均以胸闷、气急、咳嗽、流泪、头晕、头痛等表现入院，其中伴腹胀、上腹不适、食欲不振4例；伴恶心、呕吐2例；伴皮肤干燥、瘙痒、脱屑3例。入院后查体：肺部呼吸音增粗6例，其中4例肺部可闻及干哕音；眼结膜充血6例；双上肢及面部脱屑3例。

3 实验室检查

心电图示：ST段抬高1例；窦性心律不齐1例；窦性心动过缓2例；肺功能示：轻度肺通气功能障碍4例；B超示：肝回声稍致密4例；脾轻度肿大1例；胸片示：肺纹理增粗、不规则6例；肺部小结节状影4例；胸部CT示：肺部弥漫性多发小片状高密度影4例；乙肝5项示：HBsAg、HBcAb阳性1例；HBsAg、HBeAb阳性1例；甲肝、丙肝及戊肝抗体均为阴性；入院时肝功能示：ALT增高6例，AST增高2例，胆红素增高1例。肝功能变化结果。

4 诊断

根据患者明确的氮氧化物接触史及典型的临床表现，参考现场劳动卫生学调查结果，依据GBZ73—2002《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》、GBZ15—2002《职业性急性氮氧化物中毒诊断标准》，诊断为职业性急性化学物(氮氧化物)中度中毒性呼吸系统疾病4例，轻度中毒2例^[1,2]。

5 治疗及转归

所有病人入院后均严格限制活动，卧床休息，保持安静，并给予对症治疗。除上述处理外，另予以低流量吸氧，早期予以糖皮质激素，预防性使用抗生素控制感染，并维持水、电解质及酸碱平衡等治疗，同时给予谷胱甘肽、甘草酸二胺、多种维生素及护肝片等积极护肝治疗。经上述处理后，约2周所有患者临床症状减轻、消失，胸片检查结果恢复正常，而肝功能结果至起病后8周左右才完全恢复正常。

6 讨论

氮氧化物主要包括一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO₂)、三氧化二氮(N₂O₃)、四氧化三氮(N₃O₄)、五氧化二氮(N₂O₅)及硝酸、亚硝酸等多种化合物，其对人体损害主要靶器官为呼吸系统。急性氮氧化物中毒可有肺外脏器损害表现，主要见于心肌损害、中枢神经系统损害及肾脏损害等^[3~5]，但中毒性肝损害少见^[5~7]。

氮氧化物对肝功能的影响，其主要机制可能为氮氧化物可致高铁血红蛋白血症、酸中毒等，导致机体缺氧，引起多脏器损害表现^[8]。相关报道还认为，NO可通过抑制细胞呼吸链，抑制肝细胞蛋白的合成，影响肝细胞葡萄糖、DNA的代谢及与过氧化物反应等机制，参与肝损伤^[9]；NO₂还可通过影响肝细胞脂质代谢而致肝功能异常^[10]。本病例中患者均为近期新上岗工人，虽然其中包括2名乙肝病毒携带者，但所有患者上岗前体检肝功能结果均正常。其余4名患者，既往均无急、慢性肝病史，无酗酒史，所有患者甲肝、丙肝及戊肝抗体均阴性，入院前后未使用明确肝损害药物，过量接触氮氧化物入院后，肝功能持续异常。大部分患者经予以积极保肝、降酶治疗8周后，肝功能结果才完全恢复正常。提示，氮氧化物参与了肝损伤过程。因此，对于急性氮氧化物中毒患者，我们除积极救治中毒性肺损伤外，早期还应注意护肝治疗，并在一定时期内注意监测肝功能变化，以免贻误病情。

参考文献

[1]GBZ73—2002职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准[S].

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