我科于2001年11月~2003年10月共收治一氧化碳（CO）中毒病人79例，除外原有较重的心、肺、肝、肾等疾病及其他原因引起的组织脏器损伤根据中枢神经系统损伤的程度将中毒分为3度（轻、中、重度）。轻度：头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡等；中度：浅昏迷但各生理反射存在：重度：深昏迷，生命指标发生变化（血压脉搏、呼吸）。做血丙氨酸转氨酶、尿素氮、肌酐、血肌酸磷酸激酶及心肌同功酶、心电图检查。

1 临床资料

79例急性一氧化碳中毒患者，男40例，女39例。年龄：9~77岁，平均35.39岁，死亡2例（均为男性），其中轻度37例，中度27例，重度15例（死亡2例）。血肌酸磷酸激酶（CK正常值24~170U/L）平均值：轻度：198.27U/L，中度：2 406.08U/L，重度：6 688.84U/L；心肌同功酶（CKMB正常值0~24U/L；尿素氮（BUN正常值2.1~7.4mmol/L）平均值：轻度：5.83mmol/L，中度：7.87mmol/L，重度：8.12mmol/L;血肌酐（CRE正常值44~97μmol/L）平均值：轻度：66.28μmol/L，中度：75.23μmol/L,重度：108.18μmol/L;血丙氨酸转氨酶（ALT正常值0~40U/L）平均值：轻度：27.57U/L，中度：42.13U/L，重度：160.63U/L；心律失常12例（其中重度7例、中度5例）、达38.7％;急性肺水肿4例（均为重度）、达12.9％;急性肾功能衰竭4例（均为重度）、达12.9％;皮肤红肿水泡3例（重度2例、中度1例）达9.6％;应激性溃疡2例（均为重度）、达6.5％;末梢神经炎3例（重度2例、中度1例）达9.6％。

2 结果

从31例临床资料中可以看出，中枢神经系统和其他脏器组织损害发生率与中毒程度呈正相关，中毒程度越重，脏器损害程度也越严重。脏器组织损害发生率最高的为血肌磷酸激酶及心肌同功酶增高者，其次依次为肝功损害、肾功能损害、心律失常、肺水肿、皮肤损害、应激性溃疡、末梢神经炎。

3 讨论

CO中毒时，主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/36000。COHb的存在还能使血红蛋白解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。因此体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑组织损害主要是由于缺氧使脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内皮细胞而诱发脑细胞水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。心肌属代谢旺盛但血管吻合枝少的器官，因此观察结果也显示横纹肌的损害最常见，表现为血肌酸磷酸激酶及心肌同功酶明显增高，心律失常成为部分患者的主要死因。缺氧严重使血管活性物质增加如组织胺、激肽和前列素等均可使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿，另外缺氧还使肝细胞、肾曲小管上皮细胞发生混浊肿胀样细胞变性，导致肝、肾功能异常，缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸转氨酶上升，并使胃肠粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。皮肤红肿水泡可能与皮肤表层末梢毛细血管内皮更易受乏氧中毒的影响有关。