作者：郭立生 田辉 左建荣

2009年2月2日，我院收治1例由于首诊医院不能对职业性疾病做诊断转入的接触硫化氢后成植物状态的患者。患者单位对职业病诊断有抵触，不提供相关资料，造成职业病的诊断困难。我院对该患的诊断十分慎重，多次请相关专家会诊，排除其他病因后，最终做出了职业性疾病的诊断，现报告如下。

1 现场卫生学调查

该患所在化工公司为独资企业，使用丁二烯、硫磺等，生产硫杂茂、重焦油、硫化氢，硫化氢经碱洗产生副产品硫化氢纳。该患为新上岗的临时工人，仅工作半个月，上岗前无健康档案，上岗时未戴任何防护用品。事故发生后1个月，企业检修时（2008年6月20日），在未加料的情况下，市疾病控制中心在加料岗位检测到硫化氢为12.1mg/m³，检测结果不符合GBZ2.1-2007《作业场所有害因素职业接触限值第一部分：化学有害因素》国家标准值为≤10mg/m³的要求，未检出其他有害气体。同工种工人反映工作时曾有头迷症状，离开作业环境休息后缓解，无就诊记录。

2 临床资料

患者，男性，54岁，某化工公司上料工，工作中接触硫化氢气体。该患者于2008年5月2日9：00向硫磺锅加硫磺料时，感觉不适，行走到离硫磺锅6m远时昏倒，当时有抽搐、小便失禁、呕吐胃内容物、意识不清。被发现后急送首诊医院抢救。患者既往患Ⅱ型糖尿病，否认脑血管病史。入院检查：神志不清，血压170/100mmHg，脉搏110次/min，呼吸24次/min，体温36.6℃。双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，心律整齐，心率110次/min，腹软，四肢肌力I级，双膝反射亢进，双侧巴宾斯基征( )，双下肢指压痕（-）。辅助检查：心电图示窦性心动过速，肌酸激酶1693U/L（正常参考值24～195U/L），肺CT示双肺炎变，头CT示颅内未发现异常，脑电图示广泛中度异常，血糖18.9mmol/L。

该患入院第15天时意识转清，能用含混语言、手势及眼神与亲人交流，3天后再次昏迷，呈植物状态。在首诊医院住院9个月，出院诊断为接触有害气体中毒、急性脑水肿、肺内感染、Ⅱ型糖尿病。于2009年2月2日转入我院，患者呈植物状态，无意识，偶有哭叫、呻吟、轻咳，大小便失禁，营养不良。查体：体温36.2℃，呼吸20次/min，血压140/90mmHg，脉搏64次/min。瞳孔对光反射迟钝，压眶反射( )，双肺听诊呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心音纯、心律整齐。肝脾无肿大，双上肢呈屈曲状，四肢肌张力增强，双下肢肌力Ⅱ级，膝反射( )，双巴宾斯基征( )。脑电图：轻度异常。血常规：白细胞10.5×10⁹/L，中性粒细胞73.5%，血总蛋白60g/L,白蛋白32g/L，血糖波动在5.65～8.45mmol/L之间。心电图正常。胸片：右肺下野纹理增粗。头CT：颅内未发现明显异常。住院期间经中毒、神经和内分泌专家会诊，排除了其他病因所致昏迷，如：脑血管病、颅脑损伤、脑瘤、心脏疾病、糖尿病昏迷、肝昏迷、中暑、一氧化碳中毒等。

3 诊断和治疗

依据《中华人民共和国职业病防治法》，综合分析了病人的职业危害因素接触史、患者的临床表现、辅助检查结果及现场卫生学调查资料等，排除了其他致病因素后，对照国家GBZ31-2007《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》，诊断为职业性急性重度硫化氢中毒。

患者住院期间给予高流量吸氧、降颅压、营养脑细胞、促进脑细胞活化、解痉、抗炎、降糖、鼻饲营养、对症支持及高压氧治疗。4个月后患者肺内感染治愈，糖尿病得到控制，中枢神经系统症状未见明显好转。

4 讨论

硫化氢是一种窒息性和刺激性气体，经呼吸道吸入体内导致中毒，主要累及中枢神经系统、呼吸系统、心脏和肝脏等多脏器。在体内无蓄积毒性，高浓度吸入硫化氯可在短时间内引起呼吸道黏膜的刺激、急性支气管炎和支气管肺炎，同时还可出现抽搐、大小便失禁、昏迷等中枢神经系统损伤表现。硫化氢进入体内与细胞色素氧化酶结合，影响细胞的生物氧化过程，阻断细胞内呼吸，并作用于血红蛋白产生硫化血红蛋白，导致细胞窒息和缺氧，此外，硫化氢可以刺激颈动脉窦化学感受器产生反射作用，引起中枢神经系统超限抑制。

该患者是在产生硫化氢气体岗位作业时，发生抽搐、昏倒、小便失禁，进入昏迷状态。人在短时间内接触浓度为700～1000mg/m³的硫化氢，可出现严重的神经系统症状，甚至在数秒钟内猝死。该患者作业时的现场硫化氢浓度不清楚，分析当时生产情况下硫化氢浓度较高。患者家属上访，企业对职业病的诊断有抵触，在这种情况下索取相关职业病诊断资料比较困难，我院经过3个多月的资料索取，请各方面专家会诊，排除其他相关疾病后，依据《中华人民共和国职业病防治法》及职业病诊断相关标准，作出了职业性急性重度硫化氢中毒的诊断。